Trừu tượng
Mục tiêu của nghiên cứu Để tìm hiểu mối liên quan giữa yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-?), Globulin miễn dịch và mức độ chống oxy hóa ở những bệnh nhân mắc bệnh nhẹ hoặc trung bình / nặng. 90 đối tượng (nam, nữ) đã được ghi danh trong nghiên cứu này. Nhiều bệnh nhân mắc AR được chia thành hai nhóm tức là nhẹ (bao gồm 20 bệnh nhân) bị viêm mũi dị ứng, trung bình / nặng (bao gồm 30 bệnh nhân) bị viêm mũi dị ứng. Bốn mươi đối tượng rõ ràng khỏe mạnh được coi là một nhóm kiểm soát.
TNF huyết thanh-? và IgE được xác định bằng cách sử dụng xét nghiệm miễn dịch hấp thụ liên quan đến enzyme (ELISA). Mức độ Malondialdehyd (MDA) và hoạt tính catalase được xác định bằng phương pháp so màu. Nồng độ TNF-? cao hơn đáng kể ở nhóm nhẹ và trung bình / nặng so với nhóm đối chứng (p <0,01). IgE và MDA cao hơn đáng kể ở nhóm nhẹ (p < 0,05) và ở nhóm trung bình / nặng (p <0,01).
Catalase đã giảm đáng kể ở nhóm nhẹ và trung bình / nặng so với nhóm đối chứng (p <0,05) (p <0,01). Một mối tương quan tích cực đáng kể giữa TNF-? , IgE và MDA ở bệnh nhân AR trong trường hợp nhẹ và trung bình / nặng. Một mối tương quan tiêu cực đáng kể giữa TNF-? , IgE và catalase ở bệnh nhân AR trong trường hợp nhẹ và trung bình / nặng. Stress oxy hóa kích thích sản xuất TNF-? và IgE ở bệnh nhân AR. IgE và catalase ở bệnh nhân AR trong trường hợp nhẹ và trung bình / nặng. Stress oxy hóa kích thích sản xuất TNF-? và IgE ở bệnh nhân AR. IgE và catalase ở bệnh nhân AR trong trường hợp nhẹ và trung bình / nặng. Stress oxy hóa kích thích sản xuất TNF-? và IgE ở bệnh nhân AR.
Giới thiệu
Viêm mũi dị ứng (AR) theo tài liệu (Viêm mũi dị ứng và tác động của nó đối với bệnh hen suyễn) được định nghĩa là một rối loạn triệu chứng của mũi, gây ra sau khi tiếp xúc với dị ứng do viêm màng tế bào E (IgE) viêm màng mũi 1].
AR là một vấn đề đang gia tăng trên toàn thế giới, trong đó 10 người 30% người lớn và tới 40% trẻ em bị tình trạng này [2]. Các triệu chứng kinh điển của viêm mũi dị ứng là chảy nước mũi, hắt hơi, nghẹt mũi và ngứa mũi [3]. Các triệu chứng thường nghiêm trọng khi thức dậy, cải thiện vào ban ngày và trở nên tồi tệ hơn vào buổi tối. Nước mũi thường trong và nhiều nước. Hắt hơi có thể xảy ra trong paroxysms có đến 10 trận 20 tại một thời điểm. Nghẹt mũi có thể khiến người bệnh thở bằng miệng, làm khô miệng, dẫn đến ‘Nói’ mũi và hôi miệng (hôi miệng) [4]. Phân loại ARIA của AR theo.
Thời gian của các triệu chứng:
dai dẳng và không liên tục. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng: nhẹ, trung bình / nặng [5]. AR nhẹ (không suy giảm, ngủ, sinh hoạt hàng ngày, giải trí hoặc thể thao, trường học hoặc công việc và các triệu chứng không phiền hà). Trong AR vừa phải / nặng, có một hoặc nhiều tiêu chí sau (rối loạn giấc ngủ, suy giảm hoạt động hàng ngày, giải trí và thể thao, suy giảm các triệu chứng rắc rối trong công việc) [6]. Nguyên nhân của viêm mũi dị ứng phát triển là kết quả của phản ứng miễn dịch qua trung gian (IgE) với dị ứng đường hô hấp (dị ứng là kháng nguyên gây ra và phản ứng với các kháng thể IgE cụ thể). Dòng thác viêm dị ứng có ba giai đoạn [7].
Đầu tiên (mẫn cảm)
Ở một người nhạy cảm, tiếp xúc ban đầu với chất gây dị ứng dẫn đến việc sản xuất kháng thể IgE chống lại chất gây dị ứng. Các kháng thể IgE này liên kết với các thụ thể có ái lực cao trên tế bào mast và basophile [8].
Thứ hai (phản ứng ở giai đoạn đầu)
Khi tiếp xúc với chất gây dị ứng, các tế bào mast nhạy cảm được kích hoạt khi hai phân tử IgE liên kết được liên kết chéo bởi chất gây dị ứng (kháng nguyên) [9].
Thứ ba (phản ứng ở giai đoạn muộn)
Trong vài giờ tới, niêm mạc mũi bị thâm nhiễm bởi các tế bào viêm khác (ví dụ bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính, basophils, tế bào T). Những chất này giải phóng thêm các chất trung gian gây viêm, tạo ra phản ứng viêm kéo dài có thể tồn tại trong nhiều giờ hoặc nhiều ngày.
Triệu chứng giai đoạn cuối chiếm ưu thế là nghẹt mũi [10] Viêm mũi dị ứng có thể do (nguyên nhân phổ biến): Mạt bụi nhà, Phấn hoa, Động vật (Ít phổ biến hơn) Nấm mốc [11]. Studie trước chỉ ra những thay đổi trong TNF-? và nồng độ IgE ở bệnh nhân AR.
[12] tìm thấy yếu tố hoại tử khối u-alpha, interferon gamma, hòa tan giữa tế bào -1 và độ bám dính mạch máu hòa tan phân tử-1 trong hen phế quản và viêm mũi dị ứng: liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nghiên cứu khác báo cáo vai trò của chất chống oxy hóa ở bệnh nhân AR. [13]. Căng thẳng oxy hóa gia tăng và thay đổi tình trạng chất chống oxy hóa ở bệnh nhân viêm mũi dị ứng mãn tính. Trong nghiên cứu này, mối quan hệ giữa TNF-alpha, IgE và chất chống oxy hóa đã được nghiên cứu trong các trường hợp nhẹ và trung bình / nặng của bệnh.
Nguyên liệu và phương pháp
Nghiên cứu này được thực hiện tại Bệnh viện Phụ sản và Nhi khoa Babylon và trong phòng thí nghiệm của Khoa Hóa sinh, Đại học Y, Đại học Babylon trong giai đoạn bắt đầu từ tháng 12 năm 2012 đến tháng 5 năm 2013. Các bệnh nhân mắc AR được lựa chọn được chia thành hai nhóm theo mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Nhóm thứ nhất:
Bao gồm 20 bệnh nhân mắc AR nhẹ, tuổi của họ dao động trong khoảng (20-25). Nhóm trung bình / nặng thứ hai bao gồm 30 bệnh nhân mắc AR trung bình / nặng, tuổi của họ dao động trong khoảng (20-25).
Toàn bộ tiền sử được lấy từ tất cả bệnh nhân bao gồm: tuổi, giới tính, nơi cư trú, hút thuốc, tiền sử gia đình bị viêm mũi dị ứng, tiền sử dùng thuốc và tiền sử phẫu thuật, Không có thuốc nào được kê cho những bệnh nhân có thể can thiệp vào các thông số đo được.
Nhóm đối chứng được kết hợp với độ tuổi bốn mươi với độ tuổi từ 20-25, tương đương với tuổi của bệnh nhân, họ được chọn là người khỏe mạnh.
Họ không có tiền sử bệnh mãn tính, như đái tháo đường, bệnh viêm cao huyết áp như thấp khớp viêm khớp và không hút thuốc.
Năm ml máu được lấy từ bệnh nhân và người khỏe mạnh, sau đó được thu thập trong các ống không có thuốc chống đông máu và được để trong 15 phút ở nhiệt độ phòng để đóng cục.
Sau đó, các mẫu máu được ly tâm ở mức 1500 xg trong khoảng 10 phút. Huyết thanh được tách ra và chia thành sáu ống eppendrof (1ml) và được bảo quản ở
(-20 ° C) cho đến thời điểm sử dụng. TNF huyết thanh-?, IgE, được xác định bằng cách sử dụng bộ ELISA được cung cấp bởi Kama Biotech, Hàn Quốc, Inter Medical, Italy.
Phân tích thống kê:
Tất cả các phân tích thống kê đã được thực hiện bằng cách sử dụng SPSS phiên bản 18 cho windows. Dữ liệu được thể hiện dưới dạng trung bình ± SD. Tính quy phạm của phân phối tất cả các biến được đánh giá bằng phân tích tương quan F-test và Pearson của Học sinh đã được sử dụng để xác định sự khác biệt đáng kể giữa hai nhóm. Giá trị P nhỏ hơn 0,05 được coi là đáng kể.
Các kết quả
Các kết quả trong (bảng 1) cho thấy sự gia tăng đáng kể về mức độ huyết thanh của TNF-? ở những bệnh nhân bị viêm mũi dị ứng ở cả những trường hợp nhẹ và trung bình / nặng so với những người thuộc nhóm đối chứng. (P1 <0,01) và (P2 <0,01). Cũng như sự gia tăng đáng kể (P3 <0,01) giữa các trường hợp nhẹ và trung bình / nặng (P3 <0,01) giữa các trường hợp nhẹ và trung bình / nặng.
Nồng độ IgE được quan sát thấy trong huyết thanh của bệnh nhân trung bình / nặng so với nhóm chứng trong khi sự gia tăng đáng kể ở IgE được thấy ở những trường hợp bệnh nhân AR nhẹ so với nhóm đối chứng (p2 <0,01) (p1 <0,05). Mức độ ý nghĩa tương tự được ghi nhận giữa các trường hợp nhẹ và trung bình / nặng (p3 <0,05). Xu hướng tương tự cũng được ghi nhận ở nồng độ MDA trong huyết thanh bệnh nhân và nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hoạt tính catalase trong huyết thanh cho thấy giảm đáng kể ở mức độ trung bình / nặng khi so sánh với những người khỏe mạnh (P2 <0,01) trong khi giảm đáng kể được quan sát giữa các trường hợp nhẹ và nhóm đối chứng (P1 <0,05). Mức độ ý nghĩa tương tự được ghi nhận giữa các trường hợp nhẹ và trung bình / nặng. Các kết quả trong bảng (1) chỉ ra vai trò của stress oxy hóa trong việc gây ra TNF-? Căng thẳng gây ra sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ chất oxy hóa và chất chống oxy hóa có lợi cho chấn thương có liên quan đến sinh bệnh học của bệnh hen suyễn và viêm mũi dị ứng. bệnh nhân mắc AR. Kết quả tương tự đã được báo cáo bởi Tass. et al [14]. Những thay đổi như vậy đã được quan sát để đối phó với mức độ nghiêm trọng của bệnh trong các trường hợp tương ứng. Catalase là một trong những enzyme chống oxy hóa nội bào chính chịu trách nhiệm giải độc hydro peroxide được sản xuất trong điều kiện sinh lý thành O2 và H2O. H2O2 quá mức có hại cho hầu hết các thành phần tế bào [15]. Tiêu thụ catalase trong việc bảo vệ các tế bào biểu mô của đường hô hấp đã được báo cáo bởi điều tra viên Marple BF [16]. Enzyme này bảo vệ các tế bào khỏi apoptosis gây ra H2O2. Do đó, hoạt động enzyme của catalase giảm là do tác dụng chống oxy hóa của enzyme dẫn đến sự suy giảm enzyme. Việc tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS) thông qua chuyển hóa tế bào bình thường và bằng cách lăng mạ ngoại sinh là một vấn đề liên tục mà các tế bào đã phát triển nhiều cơ chế bảo vệ để tồn tại. Nồng độ ROS tăng cao như gốc hydroxyl, superoxit và peroxit có thể gây ra một loạt các thay đổi bệnh lý có liên quan cao ở niêm mạc mũi và đường thở [17]. Chúng bao gồm peroxid hóa lipid, tăng phản ứng đường thở, và niêm mạc mũi nhạy cảm và bài tiết, sản xuất các phân tử hóa trị và tăng tính thấm thành mạch. Mối liên quan như vậy giữa viêm mãn tính và stress oxy hóa được nhiều nhà nghiên cứu ghi lại [18,19]. Sự peroxy hóa lipid dẫn đến stress oxy hóa (đại diện bởi mức MDA) kích thích sản xuất TNF-?. Điều này được xác nhận bởi mối tương quan rất có ý nghĩa giữa MDA và TNF-? (Bảng-2) .TNF-? lần lượt, kích thích thúc đẩy sản xuất IgE bởi các tế bào T-helper (Th) 2. xâm nhập vào niêm mạc mũi khi tiếp xúc với chất gây dị ứng và dẫn đến việc giải phóng các cytokine thúc đẩy sản xuất IgE. Điều này được xác nhận bởi mối tương quan đáng kể giữa TNF-? và IgE (Bảng 3). Parris etal [20] đã báo cáo rằng TNF-? gây ra những thay đổi trong dòng Ca bị ion hóa trong cơ trơn dẫn đến việc thúc đẩy sản xuất IgE.IgE kích hoạt giải phóng các chất trung gian như histamine và leukotriene chịu trách nhiệm cho sự giãn nở động mạch, tăng tính thấm của mạch máu, ngứa, chảy nước mũi. Ý tưởng độc đáo trong công việc của chúng tôi là mối quan hệ giữa MDA, catlase, TNF-? và IgE vì các nghiên cứu trước thiếu mối tương quan giữa các tham số đó và kết quả trong bảng 2 và 3 đã xác nhận mối quan hệ như vậy giữa các thông số khác nhau và cảm ứng của TNF-? sản xuất kể từ sau này đã được sử dụng như một liệu pháp điều trị được tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân AR.
